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Múltiples esperanzas frente a la esclerosis múltiple


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Múltiples esperanzas frente a la esclerosis múltiple

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“Tenía muchos problemas de equilibrio. Mis músculos eran muy débiles. Me dolían los ojos. Era el nervio óptico, después lo entendí. Así que fui al médico. Más tarde llegó el diagnóstico”, recuerda Anette Hansson, paciente de esclerosis múltiple.

La misma enfermedad la padece Claudio Conforti: “El neurólogo me dijo: Mire, esté tranquilo, pero según la resonancia magnética, es esclerosis múltiple”.

“Mi primera reacción”, recuerda Anette, “fue ver una silla de ruedas ante mí. Normalmente se reacciona así al oír esclerosis múltiple. La enfermedad va acompañada de una silla de ruedas, eso pensé”.

Pero la vida sigue, como explica Francesco Sinibaldi: “Ahora me siento bien. Camino, trabajo, tengo dos hijos, una mujer, una vida más que normal. Pero siempre existe un poco de incertidumbre”.

Desde las calles y jardines de Roma, hasta las habitaciones de un hospital en Estocolmo. Por todas partes resuenan los ecos de una cruel y enigmática enfermedad.

La esclerosis múltiple afecta a la capacidad de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal para comunicarse entre sí. Los casos más graves desembocan en invalidez permanente.

“Se dan dos procesos paralelos: uno inflamatorio, que es un proceso crónico y dura toda la vida. Al mismo tiempo, hay un proceso neurodegenerativo, por el que los pacientes pierden diferentes componentes de su sistema nervioso central. Esta neurodegeneración está asociada, muy probablemente, al proceso inflamatorio”, explica Francesca Aloisi, coordinadora del proyecto Neuropromise.

Los científicos del Instituto Italiano de la Salud coordinan este proyecto de investigación de la Unión Europea que busca nuevas estrategias terapéuticas para tratar a los pacientes.

Para ellos, el primer paso era entender los complejos mecanismos del desarrollo de la enfermedad. Los análisis moleculares de los tejidos dañados confirmaron que la inflamación del sistema nervioso desencadena, de alguna manera, el proceso neurodegenerativo.

“Podemos, por ejemplo, analizar la existencia de lesiones, placas dentro del sistema nervioso central de los pacientes, confirmar no sólo su existencia sino su extensión, y establecer una conexión con la presencia de células del sistema inflamatorio”, nos explica Roberta Magliozzi.

Los investigadores ahora conocen mejor la evolución de esta enfermedad. Pero siguen sin estar seguros de cuáles son sus causas, y por qué afecta a unas personas sí, y a otras no.

Francesca Aloisi lo reconoce: “No conocemos las causas. Pero sabemos, por ejemplo, que la genética y el ambiente interactúan de manera compleja en el desarrollo de esta enfermedad”.

En el Instituto Karolinksa, en Suecia, es donde se llevan a cabo estudios para comprender más a fondo a las causas de este trastorno. Los experimentos en laboratorio se combinan con estudios clínicos sobre voluntarios como Anette. A esta ex-azafata, que tiene ahora unos 50 años, se le diagnosticó esclerosis hace cinco: “Hago lo mismo que hacía antes. Pero de manera diferente. Ya no corro, practico la marcha con bastones, y no puedo hacer ballet como antes. Ahora hago yoga”.

La investigación ha contribuido a identificar algunos genes de los que se cree que están en el origen de esta enfermedad. Todo un logro, que explica Tomas Olsson, del Instituto Karolinksa: “Hemos encontrado al menos 5 nuevos “genes de riesgo”. Cada uno de ellos, aumenta la probabilidad de padecerla, aunque sólo un poquito. Pero en su conjunto, marcan una senda para el desarrollo de la enfermedad. Esta información puede proporcionar ideas en la búsqueda de nuevos elementos para la terapia”.

Olsson combinó estos hallazgos genéticos con diferentes patrones de estilo de vida y medio ambiente. Y llegó a ciertas conclusiones: “Hemos encontrado tres factores, en cuanto a estilo de vida y medio ambiente, que podrían favorecer el desarrollo de la enfermedad. El primero es la falta de exposición al sol, y como consecuencia, la carencia de vitamina D. El segundo factor bajo sospecha es la infección de un virus, el virus Epstein-Barr. Y el tercer factor es el tabaco. La relación entre el tabaco y la esclerosis múltiple es un hallazgo reciente. Aquí en Suecia hemos compilado y publicado el material de investigación más importante de Europa sobre el tema. Nuestros estudios demuestran que fumar incrementa el riesgo de sufrir esclerosis múltiple en un 60%. Pero, si además se combina con dos genes “de riesgo” asociados a este trastorno, en caso de que el paciente los tenga, las probabilidades de padecerlo aumentan en un 2500%”.

Los avances biológicos, genéticos y medioambientales han ayudado a los investigadores a centrarse en nuevos tratamientos contra la neurodegeneración. Y éstos no pasan necesariamente por nuevos fármacos.

“Está claro que hay una gran necesidad de desarrollar nuevos fármacos para ayudar a los pacientes”, comenta Lars Fagger, profesor de neuroinmunología en la Universidad de Oxford, “El problema es que conseguirlos cuesta aproximadamente mil millones de euros y entre 10 y 15 años de intenso trabajo. Así que uno se puede preguntarse si no es posible tomar un atajo. Y eso es lo que hemos intentado hacer. Hemos intentado comprobar si un medicamento utilizado hace muchos años en Europa para tratar la hipertensión podría servir también para frenar la neurodegeneración. Nuestras pruebas han demostrado que sí, que en cierta medida, este fármaco frena la neurodegeneración”.

Se trata de un esfuerzo europeo de investigación con un objetivo final: acorralar una enfermedad que todavía se resiste.

Las experanzas de Claudio Conforti son las de decenas de miles de pacientes en Europa: “Esperamos que la ciencia dé como fruto algo concreto. Si no para nosotros, los que sufrimos la enfermedad desde hace muchos años, al menos para los jóvenes”.

Se trata de un camino largo, pero ya se avanza por el buen camino, como explica Tomas Olsson: “Hace 25 años, a los pacientes había que decirles: “Vuelve cuando estés peor”.
Después, hace 15, conseguimos algunos tratamientos que reducían el número de recaídas en un 30 por ciento. Y ahora contamos con terapias capaces de reducir las recaídas en un 60 o un 70 por ciento”.

“No es que espere que de un día para otro se encuentre una cura, que sirva para todos los pacientes. Quizá la encuentren sólo para algunos casos… Es una enfermedad muy compleja”, explica Francesco Sinibaldi.

“El desafío de los investigadores”, añade Olsson, “es entender mucho mejor las causas y la patogenia de la enfermedad, para poder contar, dentro de 15 años, con terapias mucho más precisas”.

www.neuropromise.eu

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