Un estudio de la Universidad de Stanford vincula el virus de Epstein-Barr con el lupus y muestra cómo puede llevar a las células inmunitarias a atacar los propios tejidos del organismo.
Un virus común en la infancia podría ser el detonante oculto del lupus, una enfermedad autoinmunitaria crónica que afecta a millones de personas en todo el mundo, según ha demostrado una nueva investigación de gran calado.
El estudio, publicado esta semana en Science Translational Medicine, señala al virus de Epstein-Barr (VEB), un patógeno presente en más del 90 por ciento de los adultos, como probable causa de la enfermedad.
"Este es el hallazgo más impactante que ha salido de mi laboratorio en toda mi carrera", dijo el doctor William Robinson, profesor de inmunología y reumatología en la Universidad de Stanford y autor principal del estudio.
"Creemos que se aplica al 100 por ciento de los casos de lupus".
Lupus provoca que el sistema inmunitario ataque tejidos sanos en todo el organismo. La enfermedad causa una inflamación que puede afectar a la piel, las articulaciones, los riñones, el corazón y los nervios, y afecta de forma desproporcionada a las mujeres, que representan en torno al 90 por ciento de los casos.
Aunque la mayoría de las personas con lupus pueden controlar los síntomas con fármacos como el analgésico común ibuprofeno, alrededor del cinco por ciento desarrolla complicaciones potencialmente mortales, según el estudio. En la actualidad no existe una cura.
El virus que nunca se va
El virus de Epstein-Barr es conocido sobre todo por causar mononucleosis o 'mono', también conocida como la enfermedad del beso. La mayoría lo contrae en la infancia o la adolescencia a través de la saliva, por ejemplo al compartir comida o bebidas o besarse.
"Prácticamente la única manera de no contraer el VEB es vivir en una burbuja", dijo Robinson.
"Si has vivido una vida normal", añadió, la probabilidad de tenerlo es de casi 20 a 1.
Una vez dentro del organismo, el virus se esconde en células inmunitarias llamadas células B, responsables de producir anticuerpos para combatir infecciones.
En condiciones normales, estas células B ayudan a defender el organismo, pero el VEB puede secuestrarlas, convertir a un pequeño número en rebeldes y empujar a otras a sumarse a un ataque contra los propios tejidos.
Ese proceso, según han comprobado los investigadores, parece ser lo que desencadena el lupus.
Qué descubrieron los científicos
Hasta ahora, los científicos sabían que casi todas las personas con lupus portan el VEB, pero el vínculo exacto seguía sin estar claro. El equipo de Stanford empleó técnicas avanzadas de secuenciación para identificar cómo el virus manipula el sistema inmunitario.
Encontraron que en quienes tienen lupus las células B infectadas por el VEB son mucho más frecuentes, alrededor de 25 veces más que en personas sanas.
El virus produce una proteína llamada EBNA2, que activa genes humanos que impulsan la inflamación. Estas células B hiperactivas desencadenan después que otras células inmunitarias ataquen los núcleos celulares, un rasgo definitorio del lupus.
Cuando se acumula un número suficiente de estas células rebeldes, se inicia una respuesta autoinmunitaria en toda regla.
Robinson y su equipo creen que la misma respuesta viral podría desempeñar un papel en otros trastornos autoinmunitarios, como la esclerosis múltiple (EM), la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn.
Los investigadores señalan que factores genéticos, diferencias entre cepas del virus u otros detonantes ambientales podrían explicar por qué algunas personas son más vulnerables a afecciones autoinmunitarias como el lupus.
Varias compañías ya trabajan en vacunas para prevenir la infección por VEB, con algunos ensayos clínicos en marcha. Sin embargo, probablemente solo protegerían antes de la exposición, por lo que habría que administrarlas a edades tempranas.