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Hallan una nueva forma de frenar la pérdida de memoria causada por el alzhéimer

La enfermedad de Alzheimer puede resultar profundamente angustiosa para las familias y las personas queridas.
La enfermedad de Alzheimer puede resultar profundamente angustiosa para las familias y sus seres queridos. Derechos de autor  Canva
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Por Roselyne Min
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Investigadores trabajan en posibles nuevos tratamientos para limitar la enzima PTP1B, que podría influir en la pérdida de memoria del alzhéimer.

Científicos han identificado una posible nueva forma de ralentizar la pérdida de memoria en el Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que deteriora de manera progresiva la memoria y el pensamiento, según un nuevo estudio.

Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory, una institución sin ánimo de lucro de Nueva York, han comprobado que una enzima llamada PTP1B contribuye al deterioro de la memoria en ratones con esta enfermedad. Sus resultados revelan una nueva función de la enzima en la señalización de las células inmunitarias y apuntan a que podría convertirse en una vía de tratamiento prometedora para la enfermedad de Alzheimer.

El autor del estudio y profesor del laboratorio, Nicholas Tonks, lleva investigando el papel de esta enzima en la salud y la enfermedad desde que descubrió la enzima PTP1B en 1988.

Tonks y su equipo observaron que reducir la actividad de la PTP1B ayudaba a las células inmunitarias del cerebro a eliminar las placas de beta amiloide (Aβ), acúmulos de proteínas asociados a la enfermedad de Alzheimer. Estas células inmunitarias, conocidas como microglía, eliminan habitualmente los desechos del cerebro, pero se vuelven menos eficaces a medida que avanza la enfermedad. El estudio sugiere que PTP1B interactúa con una proteína llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que regula cómo responde la microglía al daño y cómo elimina el Aβ.

"A lo largo de la enfermedad, estas células se agotan y son menos eficaces", señaló Yuxin Cen, responsable del estudio. "Nuestros resultados indican que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función de la microglía y favorecer la eliminación de las placas de Aβ".

Ya se sabe que la PTP1B desempeña un papel importante en trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes de tipo 2, otros dos factores de riesgo bien conocidos de esta enfermedad neurodegenerativa.

Una nueva vía de tratamiento

El laboratorio trabaja ahora en el desarrollo de inhibidores de PTP1B para múltiples aplicaciones. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, Tonks imagina una combinación de terapias que asocie los fármacos ya aprobados con inhibidores de PTP1B.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la actualidad se utilizan inhibidores de la colinesterasa como el donepezilo para tratar la enfermedad de Alzheimer, mientras que los antagonistas de los receptores NMDA, como la memantina, se recetan para los estadios más avanzados.

"El objetivo es frenar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes", explicó Tonks. Más de 55 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, y la enfermedad de Alzheimer representa hasta el 70 % de los casos, según la OMS. "Es un duelo lento", agregó el investigador, cuya madre padeció Alzheimer. "Vas perdiendo a la persona poco a poco."

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